痛風、腸からの尿酸排出も重要

新たな仕組みと見解発表
　激しい関節痛を起こす痛風の発症は、原因物質の尿酸を尿から出す機能だけでなく、腸から排出する機能が低下することも一因との新見解を、東京薬科大や防衛医大などのチームが３日付の英科学誌ネイチャーコミュニケーションズに発表した。
　痛風は、尿酸が体内で作られすぎたり、体外にうまく排出されなくなったりして、血液中の尿酸の濃度が高くなる「高尿酸血症」が続くと発症する。これまで、排出は腎臓だけが調整していると考えられてきた。
　チームの市田公美東京薬科大教授は「腸からの排出も重要だと判明したことで、腸からの排出を促す生活習慣の検討や、原因遺伝子を対象にする新しい治療法の開発につながる可能性がある」と話している。
　チームは、尿酸を排出するポンプの役割をするタンパク質「ＡＢＣＧ２」は腎臓や小腸、大腸で働いており、高尿酸血症の患者６４４人の約８割で、このタンパク質をつくる遺伝子の変異により働きが低下していることを確認した。
　またマウスの実験で、ＡＢＣＧ２の機能が低下すると、腸管への排出が減る一方、別の仕組みが働き、腎臓から尿中に出る尿酸の量は増えることが分かった。
このようなケースはこれまで、尿酸が体内で過剰につくられることで病気になったと考えられていた。（山陽）

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